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Confirman defectos de animales
clonados El profesor de biología del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT por sus siglas en inglés) y fundador del Instituto Whitehead de Investigación Biomédica, explicó en la cuarta conferencia plenaria del congreso que se lleva a cabo en esta ciudad las razones por las cuales no hay clones normales. "Uno de los aspectos clave del desarrollo normal de una nueva vida animal es que la fertilización es el resultado de la combinación de dos gametos --el óvulo y el espermatozoide; ambos han pasado por un largo proceso de maduración, cuyo resultado es que el genoma de ambos están en un estado llamado epigenético, donde su conformación es ideal para el desarrollo de un nuevo individuo", detalló en entrevista. Jaenisch afirmó que la clonación es un "atajo" biológico en el que no intervienen los gametos y, por lo tanto, se toma material genético que no está programado para reactivarse en su totalidad, de modo que la mayoría de los clones mueren al realizarse una reprogramación desordenada. El investigador estadounidense ha trabajado a lo largo de la última década en la transferencia de material genético entre especies animales, principalmente ratones, con el objetivo de entender los desórdenes biológicos relacionados con el cáncer. "El obstáculo biológico que se nos presenta en este momento es de mucha complejidad pues, aunque en los últimos seis años hemos mejorado significativamente la técnica de clonación, incluyendo la manipulación de núcleos celulares, no somos más eficientes que a mediados de los años 90, en resolver las malformaciones y muertes prematuras de dichos animales", afirmó Jaenisch. El especialista mencionó que cualquier intento de clonación
de un humano es inaceptable por el alto margen de error y bajas posibilidades
de supervivencia. "La evidencia es muy clara y demuestra que no hay
clones normales, simplemente no existen. Algunos mueren poco después
de haber nacido y los pocos que llegan a ser adultos son anormales",
concluyó. El gen, que ha sido bautizado como DYXC1, fue rastreado en 200 personas que pertenecen a cuatro generaciones de familias diferentes, que guardan vínculos genéticos entre sí y que en todos los casos tienen dislexia, un trastorno que en algunos países afecta a entre el 5 y el 15 por ciento de la población. Aunque se sospechaba de su presencia, hasta ahora el equipo sueco informó de este hallazgo. "Se localiza en el cromosoma 15 y es de tamaño relativamente pequeño", explicó en conferencia plenaria Juha Kere, jefe del equipo de investigadores que realizó el estudio. "El mecanismo cerebral involucrado en el proceso de lectura todavía no se conoce a profundidad, pero nuestras sospechas se enfocaron a este gen porque es una secuencia especial que se repite en todos los casos de una población cerrada y que se transmite de manera íntegra entre abuelos, padres e hijos con dislexia, mientras que no aparece en familiares del mismo grupo que no tienen ese problema", concluyó Kere. Por Antimio Cruz Fuente: Reforma (México)
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